Дилатационная кардиомиопатия у кошек

Основной характерной чертой данной формы кардиомиопатии является систолическая недостаточность, возникающая вследствие снижения функции миокардиоцитов. Отделы сердца, особенно левый желудочек, расширены, а систолическая функция миокарда снижена.

Патология дилатационной кардиомиопатии кошек (DСМ) обусловлена генетически. Более характерна для собак, (в основном, доберманы, пинцеры, боксеры), но в последнее время регистрируется и у кошек (часто – абиссины, сиамы, сфинксы, бурма ). Проявления наиболее остры у животных с дефицитом питания/усвоения по незаменимым аминокислотам, таурину и L-карнитину.

В конце 1980-х годов дефицит таурина был обнаружен как основная причина дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) у кошек. С тех пор содержание таурина в коммерческих кошачьих диетах увеличилось, а клинически значимые формы ДКМП теперь является редкой сердечной болезнью у кошек.

Провоцирующим заболевание фактором (при наличии генетической склонности) могут послужить: аутоиммунные заболевания и бессимптомные вирусные инфекции, вызывающие агрессивный иммунный ответ - например, энтеровирусы, хроническое носительство герпес и калицивируса, химические (низкомолекулярные) токсины, лекарственные препараты, применяемые в химиотерапии, дефицит питания по таурину, карнитину, жирорастворимым витаминам.

Возраст проявления кардиомиопатии ДКМП - болезнь "усталого" сердца, долгое время может развиваться медленно и протекать бессимптомно, клинические проявления характерны для животных старше 5-ти лет. Клинические симптомы: нарастающая вялость и апатия, слабость, снижение толерантности к физическим нагрузкам, значительное снижение подвижности, потеря веса. Анемия, бледность слизистых, синюшность - признаки вялого кровотока без картины застоя. В тяжелых случаях возможно развитие выпота в брюшную и грудную полость, но характерных для ГКМП периферических отеков не будет. Возможно сопутствующее увеличение печени и расширение яремных вен.

Основные причины гибели: разрыв стенки увеличенным объемом крови, гипоксия, отек легких. В отличие от ГКМП риск внезапной гибели невысок. Скорее характерно увядание.

Кардиограмма и эхогардиография указывают на вялую сердечную деятельность, увеличенный минутный объем сердца (при ГКМП и РКМП он, напротив, уменьшен), сниженную скорость кровотока.

Прогноз при дилятирующей кардиомиопатии, когда недостаточность таурина поддается коррекции, благоприятный, но в тех случаях, когда уровень таурина в норме – неблагоприятный.

 

ВНИМАНИЕ! Лечение ДКМП ПРЯМО ПРОТИВОПОЛОЖНО методам лечения последствий ГКМП (НСМ) и РКМП (RCM). Используют: Препараты, поддерживающие питание и тонус сердечной мышцы. Препараты, поддерживающие сосудистый и капиллярный кровоток и повышающие степень насыщения кислородом (в особенности при подозрении на иммуно-опосредованный запуск заболевания). Препараты, укрепляющие стенки сосудов и повышающие их эластичность.

Вторичная ДКМП или клинически сходные состояния требует диагностики, выявления и лечения основной патологии, вызывающей сходное состояние.

 

При инфекционных заболеваниях - прямое лечение основной патологии. При интоксикации - поддержка сердечной мышцы параллельно с устранением токсина. Компенсация недостатка таурина и L-карнитина.